Cáncer Cervicouterino
¿Qué es
Cáncer?
Es un tumor
maligno en general es la perdida de control del crecimiento y división de las
células que pueden y destruir
estructuras adyacentes y propagarse a sitios alejados para causar la muerte.
La mayoría de los canceres de cuello uterino se originan en la zona de transformación, donde se encuentran las células escamosas (exocervix) y las células glandulares (endocervix). Estas células no se tornan en cáncer de repente sin que las células normales del cuello uterino se van transformando gradualmente hasta convertirse en cáncer.
Los dos tipos de canceres mas
comunes son el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma.
El principal factor que lleva Cáncer Cervicouterino es el Virus de Papiloma Humano
El VPH daña el funcionamiento
genético celular y produce nuevos virus. En la mayoría de las mujeres el
sistema inmunitario combate la infección y no deja secuelas en esta etapa puede detectarse con estudios Papanicolaou
EN MÉXICO ESTE CANCER ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
POR NEOPLASIAS MALIGNAS ENTRE LAS MUJERES DE 25 A 64 AÑOS.
Para este año
2015 según los cálculos realizados por la Secretaria de Salud Publica los
resultados sobre cáncer cervicouterino son:
Alrededor de
12900 nuevos casos de cáncer invasivo de cuello uterino serán diagnosticados.
Alrededor de
4100 mujeres morirán de cáncer cervicouterino
El VPH de tipo 16 y 18 son los causantes de mayor grado de Cáncer y corresponde de 50-60% de incidencia. Es de transmisión sexual.
Entre otros factores de riesgo está:
Obesidad
Multípara: más de 3 hijos
Nulípara
El tabaquismo
La promiscuidad sexual
Tener relaciones sexuales a temprana edad
Prolongado uso de anticonceptivos
Pacientes con inmunodeficiencias
ELVIRUS DEL PAPILOMA HUMANO CONSISTE DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:
uCápside
proteica
uUn 95% por la
proteína L1
uUn 5% por la
proteína L2
uCapsómeros
hecosaédricos 72
uCápside se encuentra
un DNA circular de doble cadena
uAproximadamente
8000 pares de bases
uCon 5nm de diámetro
Tiene región regulatoria no
codificante
Contiene sitios de
unión para
-factores proteicos
- hormonales del hospedero
Necesarios para que el
virus pueda completar su ciclo de replicación.
üCodificados en las etapas
tempranas de la infección
uSe conocen seis
genes tempranos:
u E1, E2, E4,
E5, E6 y E7 (aunque se considera que E4 es en realidad un gene tardío)
uCodifican proteínas
involucradas en la replicación y regulación viral,
üCodificados
durante las etapas tardías del ciclo replicativo del mismo, conocidos como L
Dos tardíos: L1 y
L2. Los genes tempranos
Tardíos codifican las
proteínas estructurales que conforman la ápside viral.
Afectan y se
replican en el epitelio escamoso de la piel (verruga) y membranas mucosas
(papiloma conjuntival, oral y genital)
uEsta verruga
se desarrolla como :
uConsecuencia
de un estimulo virico
uEl crecimiento
de las capas
uLos coilocitos son
característicos de la infección
uLa verruga a
parece alrededor de 3 o 4 meses después de la infección.
Los genes E6 y E7 se unen e
inactivan las proteínas supresoras p53 y p105
Las verrugas en mujer son:
uBlandas
uColor gris/rosa
uPedunculadas
uEn racimos
uEn vulva, pared vaginal y periné.
Las verrugas en el hombre son:
uBlandas
uEn pene; lisas y papulares
uPeriné; forma de coliflor
uPrepucio, glande, escroto y región perianal.
Teoría genética:
Los protooncogenes codifican
proteínas cuya actividad en la célula normal favorecen los procesos de
duplicación del DNA.
Los antioncogenes, también
llamados genes supresores de tumores, detienen el ciclo celular en un estadio
determinado, ejercen un neto efecto antiproliferativo y favorecen la diferenciación de la célula
Para que la
célula desarrolle un fenotipo tumoral, debe producirse exceso de actividad de
la oncoproteína, debido a
mutaciones que impiden la inactivación de la molécula por sus inhibidores
naturales.
DDe los
oncogenes es suficiente que la alteración alcance a uno de los alelos para que
se manifieste la
carcinogénesis es un carácter dominante.
El gen p53
codifica una fosfoproteína nuclear (Proteína p53 natural) que se halla en tenores muy bajos en los
tejidos normales
La manera de clasificar al Cáncer Cervicouterino, se determina con lo siguiente:
Los
sistemas utilizados.
ØFIGO
(International Federation of Gynecology an
Obstetrics)
ØSistema
TNM de la AJCC
ØNIC
ØHistológicamente.
Sistema TNM de la AJCC
3 factores:
a)Tamaño. (T)
•Tis:
sólo se encuentran en la superficie del cuello uterino.
•T1: han
crecido desde la capa de la superficie del cuello uterino hasta los tejidos más
profundos de éste. Puede
crecer hacia el
cuerpo del útero.
b)Propagación en nódulos. (N)
•NX: no
se pueden evaluar los ganglios linfáticos cercanos.
•N0: no
se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes.
•N1: Se
propagó a los ganglios
linfáticos cercanos.
c)Propagación en partes distantes.
(M)
• M0: no
se ha propagado a otros ganglios linfáticos, órganos o tejidos distantes.
• M1: se propagó
a órganos distantes
o a los
ganglios linfáticos del
pecho o del cuello.
FIGO
•Clasifica
en 4 etapas. Se
basa por los hallazgos clínicos, para
asignar la etapa se combina la información del cáncer.
Etapa 1: Se limita al cuello uterino
Etapa 2: Se
extiende más allá de cérvix, pero no alcanza paredes pelvianas.
Etapa 3: Se extiende a pared pelviana
Etapa 4: Se propaga a órganos adyacentes
Clasificación citológica:
NIC I : Displasia leve (2/3 superiores del epitelio, leve atipia)
NIC II: Displasia moderada (maduración del 1/3 superior, atipia citológica)
NIC III: Displasia severa o grave (No muestra maduración, epitelio atípico)
TRATAMIENTO:
